仑伐替尼作用于多个分子靶点，主要包括受体VEGFR1-3、FGFR1-4、PDGFR、KIT和RET。HYF帝国网站管理系统
肿瘤细胞的免疫逃逸是发生恶性肿瘤的主要机制之一，肿瘤细胞产生的VEGF-A上调CD8+ T细胞中免疫抑制受体PD-1的表达，促进肿瘤细胞逃逸。仑伐替尼可以逆转VEGF-A对肿瘤免疫微环境的影响。与免疫缺陷肿瘤微环境相比，仑伐替尼在免疫活性肿瘤微环境中的抗肿瘤活性提高，而索拉非尼在两种条件下的抗肿瘤活性相似。因此，仑伐替尼的免疫调节活性比索拉非尼更加明显。此外，仑伐替尼联合抗PD-1抗体可导致肿瘤消退，显著降低肿瘤体积，说明仑伐替尼联合ICI是一种很有前途的HCC治疗策略。
血管生成是肿瘤生长和转移的重要过程，主要受VEGF通路调控。肿瘤血管生成为肿瘤细胞提供营养物质和氧气，靶向VEGFR介导的肿瘤血管生成可导致肿瘤“饥饿”和缺氧，使其生长严重阻滞或细胞死亡。
异常激活的FGF信号可以直接促进细胞增殖和存活，促进肿瘤血管生成和肿瘤进展。FGF和FGFR在HCC中通常过表达，在临床前研究中发现，在VEGFR抑制的肝脏肿瘤微环境中，FGF信号通路在维持肿瘤进展中发挥代偿作用。仑伐替尼双抑制VEGFR和FGFR通路可增强其在HCC中的抗肿瘤活性。
RET可通过突变或染色体重排激活下游信号通路，促进肿瘤细胞增殖。仑伐替尼在体外和体内通过阻断RET磷酸化直接抑制细胞增殖，在RET基因融合的肿瘤模型中通过抑制RET下游信号表现出抗肿瘤活性。
