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国内
药品简介:
肿瘤细胞的DNA会不断发生破裂，需要不断修复，修复机制主要有两个：第一个是DNA单链修复途径；另一个是同源重组修复（HRR）途径来修复双链断裂。所以，只要打破这两个修复方法，就能阻止癌细胞生长.当DNA单链发生断裂，聚ADP核糖聚合酶（PARP）可弥合破口，将断裂的DNA末端链接在一起。PARP抑制剂通过捕获PARP阻断DNA损伤修复，导致DNA单链断裂不断积累和后续DNA双链损伤；HRR是一条涉及多个步骤的复杂信号通路，其中关键蛋白为BRCA1和BRCA2，如果BRCA基因出现突变导致BRCA1/2失去功能（约25%卵巢癌患者存在BRCA突变），可能导致同源重组缺陷（HRD），HRR通路的其他关键分子发生异常也可能导致同源重组缺陷，最终导致HRR通路无法修复DNA双链损伤。当PARP抑制剂用于BRCA1/2突变型、HRD阳性卵巢癌，PARP抑制剂本身可抑制DNA单链修复，而患者的同源重组缺陷使DNA双链修复无法实现，最终导致肿瘤细胞消亡，这就是PARP抑制剂的“合成致死”机制。
氟唑帕利为由江苏恒瑞医药股份有限公司自主研发生产首个上市的中国原研PARP抑制剂。氟唑帕利优异的临床数据与其分子结构的优化设计有着密切的关系。与同类药物相比，氟唑帕利在分子结构中引入了独特的“三氟甲基”结构。该结构有助于药物分子在体内不容易被代谢，从而保持药效的长期稳定性。
是否医保:医保
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Ⅲ期
双盲
多中心
一项氟唑帕利应用于铂敏感复发性卵巢癌维持治疗的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床研究。 研究纳入共纳入252例铂敏感复发、高级别浆液性卵巢癌，输卵管癌，原发性腹膜癌或子宫内膜癌（≥2级），且既往接受≥2线以铂类为基础的治疗方案，末次含铂方案治疗达到CR或PR的患者，经2:1随机分组后接受氟唑帕利治疗或安慰剂治疗。主要终点是BIRC评估的全人群及gBRCA1/2突变患者的PFS，次要终点包括研究者评估的PFS、CFI（无化疗期间）、TTP（疾病进展时间）、OS、ORR及安全性等。 进入专栏
Ⅲ期 双盲 多中心 一项氟唑帕利应用于铂敏感复发性卵巢癌维持治疗的多中心、随机、双盲、安慰剂对照 ... 更多
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